HIV干扰受感染细胞分裂的机制

　　

生物通报道：加拿大蒙特娄罕见疾病研究所（Institut de recherches cliniques de Montréal，IRCM）Eric A. Cohen博士与其同事发现了一种研制治疗HIV药物的新机制。详细内容刊登于7月13日《PLoS Pathogens》杂志。

1型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）通过耗尽人类宿主体内CD4+T淋巴细胞而破坏宿主的免疫系统，引发AIDS。此过程的中心环节是HIV蛋白——病毒蛋白R（viral protein R ，Vpr），Vpr与控制细胞分裂的CD4＋T细胞蛋白相互作用，抑制受HIV感染的CD4＋T细胞分裂，结果削弱了免疫功能，同时，Vpr帮助HIV利用感染细胞的资源进行病毒复制。

Cohen博士与其同事新发现一种HIV1 Vpr抑制受感染细胞分裂的新细胞蛋白复合体靶标。这种被命名为DDB1-CUL4-VprBP的蛋白复合体，与泛素化过程有关。泛素化过程中，泛素蛋白与细胞蛋白相互作用，调节细胞蛋白的生物学活性或诱导细胞蛋白降解。

研究人员证实，Vpr与这种泛素复合体（又称E3泛素连接酶复合体）之间的相互作用是Vpr诱导细胞分裂缺陷的一个重要因素。深入研究这种蛋白复合体的特征以及阐明其影响细胞分裂的机制，为治疗HIV感染开辟了新的道路。（生物通 小粥）

注：HIV是逆转录病毒，现在发现HIV-1型和HIV-2型。根据HIV各型毒力的差异，HIV-1型可分为M、N、O亚型，M亚型常见的又分为A、B、C……K等11个亚型，HIV-2比HIV-1传播力弱，感染者病毒载量也低、CD4细胞下降速度和秉承进展更缓慢，垂直传播发生率远比HIV-1低。根据每年的流行病学报告来看，我国的疫情以HIV-1型为绝对多数，其中又以M亚型下的B、C亚型居多。